Болит в груди при анемии
Анемия (А) может возникнуть в любом возрасте, но в первую очередь страдают женщины детородного возраста из-за потери крови во время менструации.
Общие симптомы А включают гипотонию (пониженное артериальное давление), и необычайную бледность кожи. Многие симптомы А — следствие уменьшения количества гемоглобина. Это приводит к недостаточной доставкe кислорода к клеткам и симптомам, которые включают:
- головокружение,
- обморок,
- усталость,
- сердцебиение,
- одышку,
- слабость.
Анемия и ее симптомы могут возникнуть внезапно, например, когда анемия вызвана либо большими кровопотерями при травме или кровоизлияниях в суставы или апоневрозы при гемофилии А, и анемия может развиваться постепенно, например, пернициозная анемия (дефицит витамина B 12).
Осложнения тяжелой А могут быть серьезными и опасными для жизни. Осложнения А могут включать шок и инсульт. Основные заболевания, расстройства или состояния, при которых развилась анемия, также могут вызвать критические осложнения.
Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы или кто из близких имеет необычное изменение состояния и такие симптомы как одышка, боль в груди, или кровотечения — сильное кровотечение из прямой кишки, кровавый стул или рвота с кровью.
Симптомы А вызваны аномально низким числом эритроцитов в крови. Многие симптомы А обусловлены общей нехваткой кислорода доступного для клеток. Известно, что 98 % кислорода, поступающего в организм, используется в реакциях образования АТФ — основной энергетической валюты клетки. Без кислорода не функционирует система обезвреживания и выведения из организма химических соединений, проникающих в организм из окружающей среды с пищей, водой, воздухом. Кислород необходим для синтеза стероидных гормонов.
Симптомы А могут также быть вызваны низким артериальным давлением (гипотония), что обусловлено снижением объема циркулирующей крови — снижение массы эритроцитов. Объем крови снижен, если анемия развивается быстро — потери крови от кровоизлияния.
Симптомы А могут быть от легких до тяжелых и варьируют в зависимости от причины А.
Симптомы легкой и умеренной анемии развиваются медленно
При мягкой А или медленно развивающейся А, симптомы могут быть не заметны.При медленно развивающейся А, даже очень сильное снижение уровня гемоглобина до 50% может произойти без угрозы шока или смерти. Это возможно потому, что организм включает адаптивные или компенсационные механизмы, позволяющие органам функционировать при уровне гемоглобина 50% от нормальной.
- Компенсаторные механизмы включают :
- Учащение пульса, повышение скорости циркуляции крови и увеличение сердечного выброса.
- Избирательное шунтирование кровотока в жизненно важных органах.
- Увеличение производства 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах в результате сдвига вправо в кривой диссоциации О2, что позволяет ткани извлечь как можно больше кислорода из крови.
- Снижение O2 в тканях приводит к анаэробному гликолизу, который вызывает образование молочной кислоты, которая приводит к снижению рН и сдвигу вправо в кривой диссоциации О2. Таким образом, больше O2 поставляется эритроцитами в ткани.
Организм в состоянии приспособиться и к медленному снижению эритроцитов . Симптомы А могут быть легкими или неопределенными. Симптомы А могут включать в себя:
- Трудности с памятью и концентрацией внимания
- Усталость
- Чувство зябкости
- Низкий уровень энергии
- Мягкая одышка при нагрузке, которая уходит с отдыхом
- Бледная кожа
- Медлительность
- Быстрая утомляемость
Симптомы тяжелой анемии или анемии с быстрым началом, могут указывать на опасные для жизни состояния
При тяжелой А или быстро развивающейся А симптомы более серьезные, потому что организм не может приспособиться к быстрому снижению кровяного давления и быстрому снижению кислорода, поставляемого к клеткам. Это может привести к шоку и смерти, если не лечить немедленно.
Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас или кого то есть какие-либо из следующих симптомов:Ч
- Чёрный стул (мелена)
- Синяя окраска губ или ногтей
- Боль в груди, чувство стеснения в груди, давление в груди и сердцебиение из-за недостатка кислорода доставояемого в сердце
- Холодная, липкая кожа и крайняя бледность (бледная кожа)
- Тяжелое, неконтролируемое кровотечение или кровоизлияние
- Быстрый сердечный ритм (тахикардия)
- Респираторные или дыхательные проблемы, такие как одышка, затрудненное дыхание, з хрипы, остановка дыхания или удушье
- Головокружение (тяжелое головокружение) и обмороки (потеря сознания), вызванные недостатком кислорода в мозге
- Рвота кровью
Когда симптомы анемии становятся основной проблемой?
Анемия и падения очень часто и тесно связаны между собой у пожилых людей и стариков. Анемия может вызвать головокружение, затруднение концентрации внимания, спутанность сознания и другие проблемы, с которыми трудно справляться в повседневной жизни. Тем не менее, пожилые люди и старики привыкают к этим симптомам с течением времени и не знают, что их основная проблема анемия.
В самом деле, падение может быть первым признаком того, что пожилой человек имеет анемию или другое серьезное основное заболевание. Падение также может привести к травмам, например, переломом бедра, что может привести к кровотечению и вызвать или усугубить анемию.
Осложнения анемии
- Нарушения сердечного ритма
- Кома
- Застойная сердечная недостаточность
- Осложнения в повседневной жизни из-за усталости, затрудненного дыхания и трудностей с концентрацией внимания
- Гипотония (пониженное артериальное давление)
- Гиповолемический шок
- Гипоксия (низкий уровень кислорода в организме)
- Нарушение роста и развития у детей
- Дисфункция органов
- Потеря сознания
Источник
Главная —
Заболевания —
Анемия
Анемия — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.
Симптомы анемии
Все симптомы анемии объединены в анемический синдром (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по одной причине):
- общая слабость;
- снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния (помрачение сознания);
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.
Формы
По основному механизму развития выделяют:
- анемии, возникающие вследствие кровопотери;
- анемии, возникающие вследствие нарушения кровеобразования (образования клеток крови в костном мозге);
- анемии, возникающие вследствие повышенного кроверазрушения (разрушения клеток крови внутри сосудов или внутри некоторых органов – селезенки, печени, костного мозга).
По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) различают:
- легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
- анемию средней тяжести (от 90 до 70 г/л);
- тяжелую анемию (менее 70 г/л).
Разделение на степени необходимо для своевременного переливания донорских эритроцитов – эта медицинская манипуляция выполняется только при уровне гемоглобина ниже 70 г/л. Самочувствие пациента зависит не столько от уровня гемоглобина, сколько от особенностей организма, наличия хронических заболеваний, скорости снижения гемоглобина.
В норме содержание гемоглобина в крови 120-140 г/л у женщин и 130/160 г/л у мужчин. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 120 г/л у женщин и от 110 до 130 г/л у мужчин, являются промежуточными между нормой и анемией.
По насыщенности эритроцитов гемоглобином выделяют анемии:
- нормохромные с цветовым показателем — 0,86-1,05;
- гипохромные — менее 0,86;
- гиперхромные — более 1,05.
Цветовой показатель – это отношение количества гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам эритроцитов (в норме 0,86-1,05).
По размеру эритроцитов анемии могут быть:
- микроцитарными (с уменьшением размера эритроцитов);
- нормоцитарными (с нормальным размером эритроцитов);
- макроцитарными (с увеличенным размером эритроцитов).
По состоянию регенераторной активности костного мозга (то есть скорости восстановления количества эритроцитов), которая может быть определена по числу ретикулоцитов (то есть предшественников эритроцитов) в периферической крови, выделяют анемии:
- регенераторные (с нормальным количеством ретикулоцитов — 0,1-0,5%);
- гиперрегенераторные (ретикулоциты в периферической крови более 1%);
- гипорегенераторные (ретикулоциты в периферической крови менее 0,1%);
- арегенераторные (с отсутствием образования эритроцитов в костном мозге).
Причины
Причинами анемий являются:
- кровопотеря;
- нарушения кровеобразования (образования клеток крови);
- повышенное кроверазрушение (разрушения клеток крови внутри сосудов или внутри некоторых органов – селезенки, печени, костного мозга).
Факторы риска анемий:
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, гастрит — воспаление внутренней оболочки желудка, опухоли кишечника, воспаление тонкого или толстого кишечника и др.);
- недостаток в рационе питания витаминов и микроэлементов (особенно при вегетарианской диете – отказе от употребления в пищу продуктов животного происхождения);
- наследственная предрасположенность (заболевание передается от родителей к детям).
LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
- Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
- Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможна бледность). Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
- Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х109г/л), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) может оставаться нормальным (в норме этот показатель 0,86-1,05) либо изменяться в сторону увеличения или снижения. Количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х109г/л) может быть нормальным, повышенным или сниженным. Количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) остается нормальным, реже – сниженным или повышенным (норма 150-400х109г/л).
- Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобного вещества), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.
- Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывание с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
- Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже) с помощью специального прибора – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
- Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
- Возможна также консультация гематолога.
Лечение анемии
- Воздействие на причину анемии – например, избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания. Применяются консервативные методы (то есть без операции – назначение противоопухолевых, противоглистных и других препаратов) и хирургические методы лечения (например, удаление опухоли, перевязка кровоточащего сосуда и др.).
- Воздействие на механизм развития анемии – например, назначение препаратов железа или витамина В12 при их дефиците.
- Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) или отмытых эритроцитов (донорских эритроцитов, освобожденных от белков, прикрепленных на их поверхности. Отмывание эритроцитов снижает частоту и выраженность негативных реакций на их переливание). Выполняется по жизненным показаниям (то есть при наличии угрозы для жизни пациента).
Угрозой для жизни пациента с анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (то есть уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л).
Осложнения и последствия
Осложнения анемии:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови));
- ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
Последствия анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.
Профилактика анемии
Первичная профилактика анемии (то есть до возникновения заболевания):
- соблюдение техники безопасности на производстве с целью снижения контакта с потенциально опасными химическими веществами (лаки, краски и др.) и источниками ионизирующего излучения (радиации). Химические вещества могут попадать в организм человека при вдыхании, приеме пищи или воды, проникать через кожу и др.;
- отказ от бесконтрольного применения медикаментов;
- укрепление защитных сил организма (например, закаливание, прогулки на свежем воздухе, сбалансированное и рациональное питание с достаточным содержанием овощей и фруктов и др.).
Вторичная профилактика заключается в регулярных профилактических осмотрах населения (в том числе детей) с целью наиболее раннего выявления у них анемии.
- Авторы
- Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
- Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
- Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
- Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
- Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
- Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
- Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
- Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
- Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
- Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
- Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
- Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
- Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
- Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
- Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
- Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты).Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
- Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.
Источник
1. Сбор анамнеза является ключевым моментом в определении причины болевых ощущений в груди. Поскольку среди причин этого болевого синдрома коронарная болезнь и ее осложнения встречаются наиболее часто, внимание должно быть сконцентрировано на возможной этиологической роли ишемии миокарда. Установить правильный диагноз позволяет тщательное изучение характера боли, ее локализации, интенсивности, длительности, зон иррадиации, а также выявление провоцирующих факторов. Стенокардия обычно проявляется загрудинным ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохраняется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Провоцируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), можно предположить при наличии язвенной болезни в анамнезе, длительности приступа свыше 30 мин, отсутствии связи с физическим усилием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение нескольких секунд и провоцируется изменением положения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельствовать о заболевании легких.
2. Диагностически важные результаты могут быть получены при физикальном обследовании больного. Громкий IV тон или патологические шумы свидетельствуют о сердечном происхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или изменение дыхания при аускультации, а периферическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли.
3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недорогими диагностическими методами при обследовании больных с синдромом боли в груди (например, определение постинфарктных изменений на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ребра на рентгенограмме грудной клетки).
4. Больным с вероятной желудочно-кишечной этиологией симптоматики проводят серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ, в том числе после приема взвеси бария. Некоторым больным следует провести рентгенологическое исследование желчного пузыря и пробу Бернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н соляной кислоты и физиологического раствора. Применяется для диагностики эндоскопически неустановленного рефлюкс-эзофагита). Иногда, несмотря на симптомы заболевания ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нормы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода для исключения его спазма как причины боли в груди. Больным с симптомами или признаками нейромышечного заболевания следует выполнить рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника; указание на легочную патологию требует проведения функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких.
5. Стенокардию подразделяют на стабильную (неизменные частота, длительность и провоцирующие факторы в течение по крайней мере 3 мес) и нестабильную (меняющиеся частота, продолжительность или провоцирующие факторы за последние 3 мес, а также стенокардия покоя). Больных с нестабильной стенокардией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести коронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стенокардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила (НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пересмотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочетании со сцинтиграфией миокарда с введением Т1201. Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и артериальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует проводить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может также указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специфичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой частоте сердечных сокращений и повышенном артериальном давлении, обычно может быть подобрана эффективная лекарственная терапия. Рефрактерность к консервативной терапии служит показанием к коронарной ангиографии для определения возможности оперативного лечения.
6. Если соответствующий диагностический поиск дал отрицательные результаты, можно провести НПТ со сцинтиграфией с Т1201. Нормальный характер сцинтиграммы при нагрузочном тексте соответствует более чем 95% вероятности неизмененных коронарных артерий.
Глава 8
АНЕМИЯ
1. Анемии следует классифицировать исходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причиной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритроцитов (ОЭ) могут быть различными, в зависимости от наличия или отсутствия дефицита железа. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возможности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследование кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркулирующих эритроцитов.
2. Гипопролиферативные анемии возникают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная анемия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроцитарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм3) чаще всего встречаются при дефиците железа и талассемии. Хотя дефицит железа чаще всего приводит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на нижней границе нормы (чуть больше 80 мкм3); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях анемия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гематолога.
3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм3) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ) встречается у больных с инфекционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бывает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагностируется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно верной тактикой; в процессе лечения могут потребоваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при почечной недостаточности и некоторых эндокринных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костномозговым расстройством кроветворения, токсическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома).
У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом.
4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ более 100 мкм3) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные анемии возникают вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и отличаются характерной картиной периферической крови и костного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется исследование мазка периферической крови, костного мозга, а также определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога.
5. Гемолитические анемии (содержание ретикулоцитов более 2%; нередко 5-20% или выше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наследственной гемолитической анемии можно назвать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эритроцитов (глюкозо-6-фосфат дсгидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диагностики и лечения требуется консультация гематолога. Приобретенные гемолитические анемии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут возникать вследствие токсического либо механического повреждения циркулирующих эритроцитов. Причиной подобного повреждения могут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в периферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация гематолога.
Глава 9
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ
1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из разных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза включают следующие параметры: число тромбоцитов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозрении на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продуктов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровоточивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует определить время кровотечения.
2. Тромбоцитопения (при количестве тромбоцитов менее 50000/мм3) является распространенной причиной генерализованной кровоточивости; серьезное кровотечение может возникнуть при снижении количества тромбоцитов менее 20000/мм3. Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ассоциированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгового кроветворения в результате облучения, химиотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной снижения продуцирования тромбоцитов. Переливание тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства больных, но для выбора окончательной тактики лечения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблюдается при аутоиммунных громбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гсмолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения необходима консультация гематолога. Переливание тромбоцитной массы имеет ограниченное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению.
3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом наблюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблюдается при шоке, сепсисе, травмах, оперативных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при повреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных результатов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свертывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом*.
4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с наследственными заболеваниями (например, гемофилия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семейный анамнез. Причиной приобретенных дефектов свертываемости могут быть патология печени, дефицит витамина К, прием антикоагулянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточивость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве случаев для установления диагноза и выбора тактики лечения необходима консультация гематолога. Переливание СЗП позволяет компенсировать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении кровотечений, даже когда их конкретные причины неизвестны. Витамин К назначают, если предполагается его дефицит (обычно у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия).
5. Тромбоцитопатии характеризуются увеличением времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, на пример ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследовании гемостаза все скрининговые тесты остаются в пределах нормы, для устранения локального анатомического дефекта может потребоваться консультация хирурга.
В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания антитромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.- Приме ч. ред.
Источник